(495) 465-18-76
Иногородним:
(495) 587-70-88
(ежедневно, круглосуточно)

Патогенез сахарного диабета

Патогенез сахарного диабета связан с воздействием провоцирующих факторов при условии наличия наследственной предрасположенности.

Патогенез сахарного диабета

Наличие генов, при неблагоприятных условиях запускающих механизмы аутоагрессии, в результате которых повреждаются и гибнут клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин необходимо как для развития сахарного диабета I типа (инсулинзависимый), так и II типа (инсулиннезависимый). Однако эти разновидности сахарного диабета наследуются различно.

Аутоагрессия на начальном этапе развития инсулинзависимого сахарного диабета вызвана образованием антител как к поверхностным антигенам инсулинпродуцирующих клеток, так и к антигенам ядер и цитоплазмы этих клеток. Могут образовываться антитела и против самого инсулина. Так, в результате этих иммунологических сдвигов погибают бета-клетки островков Лангерганса, а инсулин, находящийся в их мембране, становится предметом аутоиммунной атаки, являясь поверхностным антигеном.

Проинсулин поврежденных клеток вызывает новую иммунную атаку, так образуется порочный замкнутый круг, приводящий к непрерывному разрушению бета-клеток и прогрессирующему падению секреции инсулина. Патогенез сахарного диабета с относительной недостаточностью инсулина иной. Он состоит из инсулинорезистентности, нарушения эндогенного образования глюкозы печенью и нарушения продукции и выхода инсулина из бета-клеток островков поджелудочной железы.

Действие инсулина определяется числом и состоянием инсулиновых рецепторов. Секреция инсулина резко повышается при ожирении (это связано с избыточной секрецией желудочного ингибирующего полипептида при этом состоянии). Избыток инсулина приводит к снижению чувствительности к нему клеточных рецепторов, что приводит к развитию тканевой инсулинорезистентности, исчезает ритмическая секреция инсулина (в норме он выделяется каждые 12-15 минут).

Кроме того, при гипергликемии в крови повышается уровень гормона амилина (продуцируется бета-клетками и регулирует секрецию и освобождение инсулина). Амилин является предшественником белка амилоида. Избыток амилоида вытесняет функционирующую ткань островков Лангерганса с развитием дисфункции бета-клеток и гипергликемии.

Недостаточный эффект инсулина приводит к практически одинаковому типу нарушений обмена веществ как при первой, так и второй форме сахарного диабета. Поэтому помимо оценки клинических проявлений, в отделении эндокринологии Городской Клинической Больницы №57 проводится дифференциальная диагностика форм сахарного диабета, что играет основополагающую роль при выборе методов лечения.


Адрес

105077, Москва,
ул. 11-я Парковая, д. 32

Время работы

круглосуточно

Телефоны

Справки о состоянии здоровья пациентов: (495) 465-18-76 С 8.00 до 20.00